2025-2026年，魏太云/陈倩研究员团队围绕虫媒柑橘木虱持久传播柑橘黄龙病菌机制开展系统研究，在柑橘黄龙病研究领域取得系列进展。
亚洲和美国的柑橘黄龙病由韧皮部局限型细菌CandidatusLiberibacter asiaticus（CLas）引发，主要由亚洲柑橘木虱以持久增殖型方式传播。CLas如何被柑橘木虱免疫系统识别并触发响应，而这一免疫过程又如何被病原巧妙调控，从而使其在虫体内建立持久性侵染，是领域内尚未解决的关键科学问题。
2026年1月23日，团队在国际知名期刊Nature Communications（自然通讯）上发表题为“The insect Toll pathway activates antibacterial immunity against the citrus Huanglongbing pathogen”（ 昆虫Toll通路激活针对柑橘黄龙病菌的抗菌免疫反应）的研究论文。该研究揭示了CLas拮抗虫媒柑橘木虱Toll受体引发的免疫信号通路，建立持久侵染的分子机制，为深入理解病原传播规律，并发展新型靶向防控策略，提供了重要理论依据。
图1. CLas侵染柑橘木虱激活和抑制Toll受体介导的免疫反应的模型
该项研究发现，柑橘木虱的Toll8受体可作为膜式识别受体（PRR），直接识别CLas的外膜β-桶状蛋白Barrel。这一发现更新了“昆虫Toll受体不直接识别病原”的传统认知。鉴于其功能与脊椎动物Toll样受体（TLR）类似，提出可将其归类为Toll8样受体（TLR8）。Toll8与Barrel结合后会发生二聚化激活，进而招募接头蛋白MyD88。激活的MyD88进一步介导激酶IKKE的募集与磷酸化，而活化的IKKE则能磷酸化转录因子NFAT，促进其核转位。值得注意的是，NFAT是继NF-κB家族成员（如Dorsal）和STAT之后，在昆虫中发现的第三类抗病转录因子。通过ChIP-seq技术，研究发现NFAT潜在调控多种抗CLas基因（如Reeler、一氧化氮合成酶NOS和组织蛋白酶L等）的表达。该研究完整解析了这条从病原识别到抗菌效应产生的“Toll8-MyD88-IKKE-NFAT”免疫信号通路。
面对柑橘木虱的免疫防御，CLas并非被动应对，而是演化出了针对性极强的免疫抑制策略，以此实现体内持久侵染。CLas会向木虱体内分泌高表达的效应蛋白SDE3230，特异性与木虱E3泛素连接酶UBR5互作，促使UBR5对免疫信号通路中的关键接头蛋白MyD88进行K48位点多聚泛素化修饰，最终导致MyD88通过蛋白酶体途径降解。这一机制有效阻断上游免疫信号的传导，为CLas在媒介昆虫体内的免疫拮抗和持续存活创造了条件。
魏太云研究员、李猷副教授、陈倩研究员为共同通讯作者，博士生杜宇和硕士孙梦乐为论文共同第一作者，博士生肖雨晴、硕士生杨金花、胡曼曼参与了相关研究工作。该研究得到教育部基础学科和交叉学科突破计划（JYB2025XDXM701）和农林生物安全全国重点实验室联合攻关项目的资助。
文章链接：https://doi.org/10.1038/s41467-026-68575-1
2025年8月29日，团队在mBio杂志发表了题为“Unculturable bacteria exploit a secretory protein to antagonize insect melanization for persistent infection”（不可培养细菌利用分泌蛋白拮抗昆虫黑化反应以实现持久侵染）的研究论文。
黑化反应是昆虫最直接且普遍存在的免疫反应之一，当遇到入侵的病原体时，模式识别受体（PRRs）会依次激活下游丝氨酸蛋白酶（CLIPs），催化酚氧化酶原（PPO）裂解为活性酚氧化酶（PO），主要发生在昆虫的血淋巴。
研究发现，CLas侵染柑橘木虱会激活肽聚糖识别蛋白（PGRP）-CLIP1-CLIP4-PPO-PO信号通路，诱发温和的黑化反应，从而在确保昆虫适应度不受显著影响的前提下，实现CLas的持久侵染。CLas编码的分泌蛋白SDE3230能够直接与PGRP互作，并抑制其在该信号通路传导中的活性。CLIP4通过在精氨酸125与甲硫氨酸126残基之间切割PPO以激活PO并诱导黑化。值得注意的是，SDE3230能够与CLIP4竞争性结合PPO的这一切割位点，从而抑制PPO的有效切割。本研究揭示了SDE3230通过双重作用机制调控轻微黑化反应，既有利于CLas的持久感染，又维持了昆虫媒介的适应度。
图2. CLas拮抗柑橘木虱黑化反应的模型
魏太云研究员、陈倩研究员为共同通讯作者，李猷副教授、博士生杜宇和已毕业的硕士任冬生为共同第一作者，宾羽副教授参与了相关研究工作。该研究得到福建省自然科学基金（32202395）和开云网页版重中之重学科（植保）（103-722022001）项目的资助。
2025年4月15日，团队在Microbiological Research（微生物学研究）期刊在线发表了题为“A phloem-limited unculturable bacterium induces mild xenophagy in insect vectors for persistent infection”（韧皮部局限的不可培养细菌诱导虫媒温和的异源自噬实现持久侵染）的研究论文。
许多生物会利用自噬这一重要的抗菌防御机制来吞噬病原体，然而，对于虫传植物细菌触发自噬的机制，此前却知之甚少。研究发现，CLas侵入柑橘木虱肠道上皮细胞后，会触发巨自噬，包裹CLas颗粒，抑制CLas的侵染。研究还揭示了CLas外膜β桶蛋白（OMBB）作为分泌蛋白，能与ATG14和ATG8互作诱导自噬。但是CLas诱导的自噬是温和的，无法将CLas彻底清除，部分解释了CLas可在柑橘木虱体内持久性侵染的原因。
图2 柑橘木虱通过自噬途径识别CLas，触发抗菌反应的模型
陈倩研究员和魏太云研究员为论文共同通讯作者，于忠锴硕士、郭玉欣硕士和陈红燕副研究员为论文第一作者。这项研究成果为深入理解难培养细菌的虫传机制提供了新的视角。
此外，2025年6月11日，团队在Journal of Agricultural and Food Chemistry（农业与食品化学杂志）上发表题为“Comprehensive Transcriptomic Profiling of Citrus australasica Unveils Antimicrobial Peptides and Immune Pathways for Huanglongbing Tolerance”（澳洲指橙的转录组数据揭示抗菌肽及免疫通路对柑橘黄龙病的耐受）的研究论文。该研究通过对抗病柑橘近缘种——澳洲指橙（Citrus australasica）的转录组分析，揭示了CLas免疫响应的可能网络，并从中鉴定出一系列具有显著抗菌活性的植物源抗菌肽（AMPs）。该研究成果为开发基于抗菌肽的环境友好型黄龙病防控新策略奠定了理论基础。
澳洲指橙是少数已知对黄龙病表现出显著耐受性的柑橘近缘种之一，被视为挖掘天然抗病基因的宝贵资源。本研究模拟田间自然侵染，用带菌的柑橘木虱接种指橙，分析指橙转录组的变化。高通量RNA-seq测序显示，CLas侵染导致指橙980个基因转录发生显著变化。利用抗菌肽数据库从指橙中成功筛选并验证了多个潜在的抗菌肽。结合基因组和转录组数据，发现8个候选抗菌肽基因在黄龙病菌感染后显著上调表达。选取表达量最高的四种肽（CaAMP1、CaAMP2、CaAMP4和CaShepharin）进行功能验证。体外抑菌实验显示，它们对包括柑橘溃疡病菌、大肠杆菌、阴沟肠杆菌等多种细菌均表现出不同程度的抑制效果。还利用农杆菌介导的瞬时表达技术，将编码这些抗菌肽的基因导入已感染黄龙病的甜橙叶片中。结果显示，表达CaAMP4的叶片中，黄龙病菌含量显著降低，表明CaAMP4不仅能在体外抑制细菌，在指橙体内环境下也能有效对抗CLas的侵染，展现了其作为生物防治剂的潜力。该研究有望为开发新一代柑橘黄龙病防控产品提供宝贵的候选基因资源和新思路。
博士后Malik Muhammad Younas为论文第一作者，李猷副教授和魏太云研究员为共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金（32202395, 32402347）、福建省自然科学基金（2022J01577）、开云网页版重中之重学科（植保）（103−722022001）的资助。
“虫传传媒作物病害机制及生态防控团队”致力于重大生物安全中的虫媒传播水稻病毒和植原体病害、柑橘黄龙病的致灾机制研究。承担教育部基础学科和交叉学科突破计划、国家重点研发计划项目课题、973项目课题、基金委重点项目和区域创新发展联合基金重点项目等。在Nat Microbiol、PNAS、Autophagy、Nat Commun、Sci Adv等刊物发表150余篇论文。